Detección de pacientes con trastorno alimentario

Los pacientes con anorexia nerviosa suelen presentar la piel fina y seca, con atrofia del tejido graso subcutáneo y, a veces,  exceso de vello (lanugo). En ocasiones, en relación con el consumo excesivo de frutas y verduras con elevado contenido en carotenos, la piel se tiñe de un color amarillo-anaranjado (carotenodermia), particularmente visible en las plantas de manos y pies. El cabello y uñas se vuelven finos y frágiles. En casos extremos puede haber signos de deshidratación, hematomas y edemas en las extremidades inferiores, por hipoproteinemia severa o por realimentación, acrocianosis y livedo reticularis. 
 
Los pacientes con bulimia nerviosa o trastornos mixtos con vómitos frecuentes pueden tener complicaciones secundarias, como hipertrofia de las glándulas salivares (parótidas), así como callosidades en el dorso de las manos por roce de los dientes (signo de Russell)  y petequias en cara o conjuntiva por el esfuerzo realizado. 
 

• Cambios estructurales: la pérdida de masa miocárdica disminuye la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) y puede originar prolapso de la válvula mitral condicionando disnea de esfuerzo, episodios de dolor torácico y palpitaciones. Junto con el déficit de tiamina, puede contribuir a la aparición de insuficiencia cardíaca, fundamentalmente durante la realimentación. Estos cambios son reversibles con el aumento de peso. También es más frecuente en estos pacientes cierto grado de  fibrosis miocárdica y puede haber derrame pericárdico, que suele ser asintomático.

 

• Cambios funcionales: es frecuente que los pacientes tengan bradicardia (< 60 lpm), hipotensión arterial (TAS<90 mmHg y/o TAD<50 mmHg), ortostatismo y variabilidad en el intervalo QT en los EKG realizados. Si existe pérdida de iones como potasio, magnesio o calcio puede haber alteraciones electrocardiográficas que predispongan al desarrollo de arritmias, disminución de la contractilidad y de la distensibilidad del ventrículo izquierdo y desarrollo secundario de insuficiencia cardíaca. 

Puede aparecer gastroparesia con sensación de plenitud temprana, meteorismo, náuseas y vómitos no provocados por retraso del vaciamiento gástrico, particularmente en pacientes con vómitos crónicos, abuso de laxantes o de diuréticos. Los vómitos frecuentes se asocian a erosiones, caries o pérdida de las piezas dentarias, así como dispepsia, esofagitis por reflujo gastro-esofágico y, en casos más extremos, hemorragia digestiva por erosión esofágica o rotura con riesgo de mediastinitis. Puede haber también elevación de transaminasas por esteatosis hepática en la realimentación, o en caso de inanición prolongada (autofagocitosis del hepatocito), que suele resolverse de forma espontánea en pocas semanas.

Se han descrito casos de pancreatitis aguda por activación de proteasas como la tripsina en relación con la desnutrición, así como aumento del flujo del contenido duodenal hacia el conducto pancreático en las pérdidas rápidas de peso. En bulimia nerviosa puede asociarse a ingesta enólica.

El abuso de laxantes puede originar un colon catártico, por alteración en la inervación y desgaste de sus fibras musculares, que impide un correcto funcionamiento (colon sin peristaltismo) con episodios de dolor, meteorismo, distensión abdominal y empeoramiento del estreñimiento que, excepcionalmente, obliga a una colectomía.  
 

• Amenorrea e infertilidad por hipogonadismo hipogonadotropo. Va de la mano de la pérdida de peso y condiciona que, en edades prepuberales, no se alcance la masa ósea adecuada; o si sucede tras la pubertad, ocasione una pérdida progresiva de la misma con el riesgo de desarrollar osteoporosis y fracturas por fragilidad.  En los varones pueden bajar los niveles de  testosterona, con disfunción eréctil y disminución de la libido. Tras el desarrollo puberal, el déficit de estrógenos y de testosterona hace que regresen parcialmente los caracteres sexuales secundarios.

 

• Déficit de IGF-1: por menor producción hepática, con niveles elevados de GH. Debido al descenso de IGF-1, disminuye el potencial de crecimiento en la infancia, llegando a producirse talla baja.

 

• Déficit de triyodotironina (T3): que es la forma activa de la hormona tiroidea. Esto ocurre para ralentizar el metabolismo y “ahorrar energía” por lo que contribuye a la bradicardia, la sequedad cutánea, la intolerancia al frío y cierta hiporreflexia. En desnutriciones severas, como en cualquier enfermedad grave, pueden descender también los niveles de T4. En la bulimia nerviosa no suele haber afectación del eje tiroideo.

 

• Aumento del cortisol: en relación con el estrés, por aumento de la actividad de la hormona liberadora de actocortina (CRH). La mayoría de las pacientes no tienen una supresión adecuada del cortisol tras administración de 1 mg de dexametasona exógena, pero el cortisol libre urinario de 24 h suele estar en rangos de normalidad.

 

• Alteración en la secreción de hormona antidiurética: (ADH) también puede verse afectada, pudiendo presentar tanto secreción inadecuada con hiponatremia, como cuadros compatibles con diabetes insípida parcial e hipernatremia.

 

• Alteración del metabolismo hidrocarbonado: hiperglucemia secundaria a la resistencia a la acción de la insulina o hipoglucemia por la disminución de las reservas hepáticas de glucógeno en fases muy avanzadas de desnutrición. Se ha encontrado asociación entre la diabetes tanto tipo 1 como 2 y la bulimia nerviosa.

 

• Hipercolesterolemia: se da en más de un 50% en relación con una disminución de la secreción biliar de colesterol. No suele requerir tratamiento.

Pueden aparecer signos de atrofia cerebral hasta en un 50% de las pacientes cuando se les realiza TAC o RMN, la traducción clínica de esto no es aún conocida. Asimismo, están descritas alteraciones electroencefalográficas, neuropatía periférica y autonómica, cefaleas y convulsiones en relación con trastornos hidroelectrolíticos. Déficits severos de tiamina pueden producir encefalopatía de Wernicke que cursa con síndrome confusional, ataxia con dificultad para la marcha y parálisis oculomotora. Precisa de una rápida intervención para evitar graves secuelas.
 

En pacientes que presentan vómitos, abuso de laxantes o que ingieren pocos líquidos hay una disminución del flujo plasmático renal y, como consecuencia, del filtrado glomerular. Hay que tener en cuenta que los niveles de creatinina de estos pacientes son menores por la pérdida de masa muscular y que mínimas elevaciones pueden significar un deterioro mayor de la función renal que en otras personas.  Los vómitos persistentes condicionan una pérdida de hidrogeniones y de cloro, con hiperaldosteronismo secundario, que se traduce en un patrón de alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica que puede causar gastroparesia, dilatación gástrica aguda y arritmias, elevando el riesgo de muerte.
 
También puede haber hipomagnesemia e hipofosfatemia, particularmente grave cuando se asocia a déficit de tiamina en el síndrome de realimentación.Está descrita una disminución de la capacidad para concentrar la orina que aparte de estar condicionada por alteraciones en la secreción de ADH también puede ser secundaria a la hipopotasemia.  También es más frecuente la litiasis por oxalato cálcico. 
 

Suelen presentarse en los pacientes más graves. La más habitual es la anemia normocítica normocrómica, después leucopenia con alteración de la inmunidad celular y aumento de la susceptibilidad a infecciones y, en casos más severos, trombopenia con riesgo de hemorragias. En pacientes crónicos y graves puede haber pancitopenia por afectación de la médula ósea (hipoplasia o aplasia medular secundaria a la desnutrición).
 

El déficit de estrógenos, la disminución de IGF1 y el escaso aporte de proteínas, calcio y vitamina D con la dieta originan osteopenia en más del 90% de las mujeres  y osteoporosis en un 40%, sobre todo a nivel de columna lumbar. La densidad mineral ósea desciende una media de un 2,5% por año en mujeres y las adolescentes no llegan a alcanzar el pico de masa ósea que les correspondería para su edad. La consecuencia es un incremento del riesgo de fracturas, sobre todo en los casos de larga evolución. A nivel muscular pueden presentar calambres, debilidad y miopatía sobre todo si hay déficit de potasio, magnesio y/o fósforo.
 

En relación con la pérdida de masa muscular, los pacientes tienen menor capacidad pulmonar, lo que, sumado a la inmunosupresión, condiciona una mayor facilidad para desarrollar infecciones. Por otra parte, la desnutrición produce una alteración del surfactante pulmonar y aumento del riesgo de enfisema, así como una mayor predisposición a tener neumotórax espontáneos. La debilidad en la musculatura faríngea puede ocasionar disfagia que empeora si además se acompaña de reflujo gastroesofágico.